Состав кожного сала в норме и изменения липидов кожи при акне

Липиды (жиры) кожи состоят из 2 компонентов:

• эпидермальных липидов, которые располагаются в нижней и средней части рогового слоя эпидермиса,
• кожного сала, являющегося секретом клеток сальных желез — себоцитов. Липиды кожного сала располагаются на поверхности и в верхней части рогового слоя эпидермиса.

Эпидермальные липиды

Эпидермальные липиды составляют небольшую часть всех липидов кожи. Они образуются клетками шиповатого слоая и накапливаются в кератиносомах (тельцах Одланда). В зернистом слое эпидермиса эпидермальные липиды выделяются кератиносомами в межклеточное пространство и служат для связи (адгезии) роговых чешуек в качестве цементирующего вещества. В роговом слое преобладают полярные липиды, состоящие из 2 частей (водорастворимой и жирорастворимой) и поддерживающие целостность рогового слоя путем сцепления роговых чешуек. Основную часть полярных липидов составляют церамиды, меньшую — холестерин.

Эпидермис отделен от дермы базальной мембраной

В норме в состав жирорастворимой части церамидов входят полиненасыщенные жирные кислоты (в первую очередь линолевая кислота). При недостаке линолевой кислоты вместо нее в церамиды встраивается олеиновая кислота, что приводит к утолщению рогового слоя, ослаблению связи роговых чешуек между собой и повышению водной проницаемости кожи. Это повреждает липидный барьер кожи.

Липидный барьер образуется на границе зернистого и рогового слоев, достигая поверхности кожи. Он состоит из множества двойных слоев полярных липидов и выполняет свои функции только при сохранении своей упорядоченной структуры. В нижней части липидного барьера содержится около 70% воды и преобладают моно- и диненасыщенные фосфолипиды и глюкозилцерамиды, в верхней части содержание воды падает до 10% и превалируют церамиды с насыщенными длинными цепями. Изменение состава липидного барьера обусловлено активность ферментов, которые выделяются из клеток зернистого слоя в межклеточное пространство.

Кожное сало

Липиды кожного сала образуются сальными железами и преобладают в общем составе липидов кожи, особенно в зонах, богатых этими железами.

На состав кожного сала влияют:

• возраст,
• пол,
• генетические особенности человека.

Средний состав кожного сала таков:

• триглицериды: 50%,
• эфиры восков: 20%,
• сквален: 10%,
• свободные жирные кислоты: 5%,
• холестерин и эфиры холестерина: 5%,
• стеролы: 1%,
• другое: 9%.

Липиды кожного сала образуются в основном из глюкозы. В отличие от эпидермальных липидов (где много линолевой кислоты), в составе кожного сала преобладает другая жирная кислота — сапиеновая (цис-6-гексадеценовая).

Имеются и полиненасыщенные незаменимые жирные кислоты — линолевая и линоленовая, которые в организме не синтезируются и поступают только с пищей. В кожном сале они образуются из фосфолипидов клеточных мембран клеток сальной железы и также необходимы для синтеза эпидермальных липидов рогового слоя.

Изменения липидов при акне

При акне ускоренное образование кожного сала приводит к изменению состава липидов кожи.

1) В эпидермальных липидах уменьшается доля ацилцерамидов с линолевой кислотой и нарастает содержание сапиеновой кислоты — главной жирной кислоты кожного сала. Из-за выделения бактериальных липаз микроорганизмом Propionibacterium acnes происходит расщепление триглицеридов кожного сала с образованием большого количества свободных жирных кислот. Эти кислоты проникают в эпидермис и активно соперничают с линолевой кислотой за место в составе ацилцерамидов. Относительный дефицит линолевой кислоты приводит к:

• нарушению липидного барьера кожи,
• повышению проницаемости эпидермиса,
• увеличению pH кожного сала (его ощелачиванию),
• нарушению правильного развития эпителия сально-волосяного фолликула, что затрудняет салоотделение.

Незаменимая полиненасыщенная линолевая кислота регулирует развитие кератиноцитов (клеток эпидермиса) и подавляет образование фермента трансглутаминазы. Трансглутаминаза участвует в синтезе компонентов цементирующего межклеточного вещества, скрепляющего роговые чешуйки (кератины 1 и 10, белки инволюкрин, лорикрин и филлагрин). Таким образом, недостаток линолевой кислоты приводит к гиперкератинизации (чрезмерному ороговению) эпителия фолликулов и затруднению оттока кожного сала. Все это создает условия для роста микробов на коже и внутри сально-волосяных фолликулов.

2) Усиленная секреция кожного сала приводит к его относительному преобладанию в составе липидов кожи, что увеличивает содержание сульфата холестерина в кожном сале. Дисбаланс свободного и сульфатированного холестерина усиливает адгезию (слипание) роговых чешуек в верхней (акроинфундибулярной) части волосяного канала, что затрудняет отток кожного сала.

3) Перекисное окисление липидов кожного сала приводит к усилению продукции медиаторов воспаления:

• интерлейкин-6,
• липооксигеназы.

Окисленный сквален усиливает деление кератиноцитов (клеток эпидермиса), что тоже способствует образованию первых элементов сыпи при акне — комедонов.