3. Желудочковая тахикардия и остановка сердца на ЭКГ

По ЭКГ выделяют 3 терминальных (конечных) состояния, при которых деятельность сердца по перекачке крови прекращается практически полностью, и происходит остановка кровообращения.

Этими состояниями являются:

  • фибрилляция желудочков (электрические импульсы хаотически двигаются по миокарду),
  • электромеханическая диссоциация (в сердце наблюдается относительно нормальная электрическая активность, но миокард не сокращается. Например, из-за сдавления сердца кровью при кровотечении),
  • асистолия (отсутствие электрической активности в миокарде. Выглядит как прямая линия на ЭКГ).

Самопроизвольное прекращение фибрилляции желудочков практически невозможно, а электромеханической диссоциации и асистолии — маловероятно (в зависимости от причины). Асистолия (прямая линия на ЭКГ) является последним состоянием, которым рано или поздно заканчиваются все другие виды смертельных аритмий.

Помимо 3 указанных состояний, существуют менее опасные аритмии, при которых насосная деятельность сердца не обеспечивает всех потребностей организма. Эти аритмии в ряде случаев могут прекратиться самопроизвольно без лечения, или организм способен продержаться от несколько минут до нескольких дней в зависимости от состояния сердца и тяжести аритмии. К таким менее опасным аритмиям относятся желудочковая тахикардия и различные виды брадиаритмий. Начнем с желудочковой тахикардии (ЖТ).

проводящая система сердца кратко

Полезно знать:

 

Желудочковая тахикардия

Не путайте наджелудочковые и желудочковые тахикардии. В случае наджелудочковой тахикардии патологический источник возбуждения находится в одном из предсердий или в АВ-узле между предсердиями и желудочками, а возбуждение оттуда проходит нормальным путем к желудочкам. В случае желудочковой тахикардии патологический источник частых сокращений миокарда находится в одном из желудочков сердца, а возбуждение замкнуто циркулирует между обоими желудочками.

наджелудочковая и желудочковая тахикардия на ЭКГ

По сравнению с наджелудочковыми тахикардиями работники скорой помощи сталкиваются с желудочковой тахикардией во много раз реже. Почему? Потому что с желудочковой тахикардией долго не живут. Это опасная аритмия. Она или самостоятельно закончится, или при отсутствии лечения пациент быстро умрет, особенно если у него больное и слабое сердце.

Желудочковая тахикардия (греч. тахис — быстрый, кардио — сердце) — тяжелая аритмия с учащенным сокращением желудочков (обычно от 120 до 250 в минуту), при которой патологический источник ритма находится в одном из желудочков (а не в синусовом узле, как должно быть в норме). С такой аритмией нельзя прожить слишком долго (в лучшем случае речь идет о нескольких минутах, реже часах), потому что она дает высокую нагрузку на сердце.

мономорфная и полиморфная желудочковая тахикардия на ЭКГ

Желудочковой тахикардией считается минимум 4 идущие подряд с высокой частотой желудочковые экстрасистолы (внеочередные сокращения сердца).

В зависимости от состояния здоровья сердечной мышцы, возможно как самостоятельное прекращение этой аритмии (при более-менее здоровом сердце), так и переход в фибрилляцию желудочков (при больном сердце).

Структурная патология — патологические изменения в клетках и тканях, которые можно выявить обычными методами исследования (УЗИ, КТ, МРТ и др.) или под микроскопом.

Считается, что если сердце относительно здоровое (без выраженной структурной патологии), то возникает один из 2 вариантов желудочковой тахикардии:

  • полиморфная желудочковая тахикардия: комплексы QRS на ЭКГ имеют различную, но более-менее стабильную форму;
  • пируэтная желудочковая тахикардия (torsades de pointes): комплексы QRS непрерывно меняются по форме, направлению, амплитуде и длительности. Выглядит, как будто они пляшут вокруг изолинии (прямой линии). Пируэт — термин классического танца, обозначающий оборот вокруг себя. О желудочковой тахикардии типа пируэт мы отдельно поговорим в теме про удлинение интервала QT на ЭКГ, потому что многие лекарства удлиняют интервал QT и повышают риск этой аритмии.

полиморфная желудочковая тахикардия типа пируэт

У больных с ИБС (или с другой структурной патологией сердца, легко выявляемой на УЗИ сердца) желудочковые аритмии возникают по причине острой ишемии миокарда (нехватки кислорода из-за закупорки коронарной артерии) или без ишемии. В последнем случае желудочковая тахикардия развивается в области соединительнотканного рубца по механизму «обратного входа» (re-entry).

механизм обратного входа возбуждения (re-entry)

Если желудочковая тахикардия (ЖТ) возникла из-за ишемии (гипоксии) миокарда по причине закупорки какой-нибудь артерии сердца (из-за разрыва атеросклеротической бляшки и образования тромба), это билет в один конец — на кладбище, потому что возникает порочный круг: при высокой ЧСС (частоте сердечных сокращений) у сердечной мышцы остается очень мало времени на отдых и получение кислорода (при сокращении миокарда сосуды пережимаются, и кровь временно перестает двигаться), а это усугубляет ишемию и утяжеляет аритмию. Особенно мало шансов выжить у сердца с хроническими заболеваниями (например, при сердечной недостаточности). Если же приступ желудочковой тахикардии вызван неишемическими причинами (например, прием некоторых лекарств или дефицит ионов калия, магния), шансы выжить у пациента намного выше, хотя и тут есть риск попасть на кладбище.

Для аритмий характерно следующее правило: если больной терял сознание во время пароксизма (приступа) желудочковой тахикардии, то риск смерти при следующем пароксизме составляет 75—80%. Если он перенес приступ в сознании, вероятность смерти при рецидиве (повторе пароксизма) ограничивается 10%.

Желудочковые тахикардии бывают устойчивые (длятся более 30 секунд) и неустойчивые (длятся до 30 секунд и прекращаются самостоятельно). Разумеется, устойчивые опаснее.

 
Инфаркт миокарда и ЖТ

80% всех приобретенных устойчивых (дольше 30 секунд) желудочковых тахикардий развиваются именно у больных после инфаркта миокарда. В первый год после инфаркта риск возникновения ЖТ составляет 3-5%. В последующие 15 лет риск слегка снижается до 2-5% в год.

Если желудочковая тахикардия развилась в первые 24-48 часов после госпитализации по поводу инфаркта миокарда (ранняя желудочковая тахикардия), у пациента остается благоприятный прогноз. Есть хороший шанс, что по мере нормализации процессов в миокарде такая аритмия перестанет повторяться.

Но если желудочковая тахикардия развилась в более поздний период пребывания в больнице (после 48 часовпоздняя желудочковая тахикардия), то она, скорее всего, будет повторяться и при неадекватном лечении быстро сведет пациента в могилу. Например, устойчивая желудочковая тахикардия, возникшая через 8—60 дней после перенесенного инфаркта миокарда, в 50—80% случаев приводит к смерти в течение первого года. Это вызвано тем, что структурные нарушения здесь более стабильны. Восстановление миокарда, поврежденного недостатком кислорода, часто заканчивается необратимым долговременным замещением рабочих мышечных клеток соединительной тканью. А это изменяет естественную параллельную ориентацию миокардиальных волокон и создает условия для неравномерного прохождения возбуждения по миокарду. В итоге возбуждение может зацикливаться (двигаться по кругу по механизму «обратного входа»), приводя к появлению желудочковой тахикардии или к фибрилляции желудочков.

Вот как это выглядело в цифрах в исследовании GUSTO. Летальность пациентов после инфаркта миокарда со 2-го по 12-й месяц:

  • без аритмий — 2.7%,
  • ранняя желудочковая тахикардия — 7.1%,
  • поздняя желудочковая тахикардия — 24.7% (в 9 раз выше по сравнению в первой группой).

Вероятность развития желудочковой тахикардии повышается до 15-22% в год при аневризме левого желудочка. Аневризма левого желудочка — это выпячивание наружу отмершей части стенки левого желудочка, которое возникает при обширном некрозе (омертвении) всей толщины миокарда в этом месте. Лечение аневризмы левого желудочка — хирургическая операция на открытом сердце.

Методы лечения желудочковых тахикардий мы будем разбирать отдельно, а сейчас я их просто перечислю:

  • назначение антиаритмических препаратов,
  • катетерная абляция (выжигание аритмогенного очага) во время проведения ЭФИ (электрофизиологического исследования),
  • имплантация (вживление под кожу) ИКД (прибора, называющегося имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор), который контролирует, а при необходимости нормализует и/или дополняет электрическую активность проводящей системы сердца.

Если желудочковая тахикардия вызвана ишемией миокарда, после нормализации ритма сердца нужно попробовать восстановить проходимость проблемного сосуда с помощью:

  • баллонной ангиопластики (выполняется растягивание суженного просвета артерии с помощью катетера с надуваемым баллоном, затем на расширенное место ставится стент в виде сетки, чтобы просвет опять не уменьшился)
  • или аортокоронарного шунтирования (с помощью другой артерии создают обходной путь для кровотока).

Во многих случаях это дает эффект.

 

Фибрилляция желудочков

Фибрилляция желудочков (мерцание желудочков) — смертельная аритмия, при которой внутри желудочков по волокнам миокарда хаотично циркулирует возбуждение, и мышечные клетки сердца беспорядочно возбуждаются и сокращаются.

Фибрилляция желудочков отличается от желудочковой тахикардии 2 признаками:

  • более высокой частотой сокращений мышечных волокон (300-550 в минуту по сравнению с 120-250 при желудочковой тахикардии),
  • полным исчезновением желудочковых комплексов на ЭКГ, которая принимает вид непрерывно следующих друг за другом двухфазных отклонений неравномерной амплитуды.

фибрилляция желудочков на ЭКГ

С течением времени частота фибрилляции уменьшается с 550 до менее 300 в минуту и затем перестает определяться. Наступает полный функциональный распад. Всё заканчивается асистолией — прямой линией на ЭКГ (изолинией).

Миокард во время фибрилляции не функционирует как единое целое, и поэтому кровообращение останавливается. При беспорядочном хаотичном сокращении волокна миокарда тратят больше энергии (!), чем при нормальной работе сердца. Основное лечение — дефибрилляция с помощью электрического разряда.

Не путайте фибрилляцию желудочков и фибрилляцию (мерцание) предсердий. Фибрилляцию предсердий еще называют мерцательной аритмией, она бывает постоянной и пароксизмальной (в виде приступов). Мерцательная аритмия не угрожает жизни напрямую (при правильном назначении лекарств с ней можно жить годами), но косвенно увеличивает риск внезапной смерти (об этом будет отдельно).

 

Брадикардия

Брадикардия (греч. брадис — медленный; кардия — сердце) и брадиаритмии — группа аритмий с чересчур редкими сокращениями желудочков сердца, что вызвано повреждением проводящей системы сердца ишемией, воспалением или побочным действием некоторых лекарств (в первую очередь высоких доз бета-блокаторов).

Сюда относятся:

  • синусовая брадикардия (слишком редкие импульсы из синусового узла — нормального источника ритма сердца),
  • блокада проведения импульса в атриовентрикулярном узле (AV-блокада) разной степени тяжести.

синусовая брадикардия и нормальный синусовый ритм на ЭКГ

В случае полной AV-блокады (AV-блокада III степени) никакие импульсы из предсердий в желудочки не проводятся, и желудочки будут сокращаться только с помощью собственного запасного водителя ритма с замещающей частотой от 20 в минуту (если импульс возникает из волокон Пуркинье) до 40-45 (если из ствола пучка Гиса). При ЧСС 20 головному мозгу критически не хватает кислорода, такой больной всегда будет без сознания. При низкой ЧСС (20-30) сердцу тоже не хватает кислорода, и если у человека ИБС и атеросклероз коронарных артерий, без срочной медпомощи такое сердце с высокой вероятностью остановится в ближайшие минуты или часы (брадиаритмия часто переходит в асистолию).

 

Электромеханическая диссоциация

Электромеханическая диссоциация — разобщение (рассогласование) электрической и насосной функции сердца, когда на ЭКГ видны более-менее нормальные желудочковые комплексы QRS, но сердце не сокращается, и пульс на сонной артерии отсутствует. Долго такая ситуация продолжаться не может, потому что без притока кислорода к клеткам в миокарде начнут нарушаться все (в том числе электрические) процессы.

Возможные причины электромеханической диссоциации:

  • гиповолемия (уменьшение объема циркулирующей крови в сосудах, например, при обильном кровотечении или сильной диарее в случае холеры),
  • массивная ТЭЛА — тромбоэмболия легочной артерии (закупорка тромбом легочного ствола, по которому венозная кровь из правого желудочка поступает в легкие),
  • пневмоторакс (скопление воздуха в плевральной полости со спадением легкого и прекращением воздухообмена в нем),
  • тампонада сердца (скопление жидкости в полости перикарда между эпикардом, непосредственно покрывающим сердце, и перикардом, который называют околосердечной сумкой, что приводит к сдавлению сердца снаружи и невозможности его насосной функции),
  • гипотермия (переохлаждение организма и торможение всех физиологических процессов),
  • ацидоз (закисление внутренней среды) или тяжелая гиперкалиемия (повышенный уровень калия в крови), которые приводят к нарушению работы ионных каналов в сердце и нарушают процессы сокращения и расслабления в миокарде,
  • лекарственные вещества (например, передозировка или сочетание бета-блокаторов с антагонистами кальция, которые ослабляют сердечную деятельность, тормозят проведение импульсов и усиливают эффекты друг друга),
  • гипоксия (недостаток кислорода), который приводит к активации гликолиза (бескислородного распада глюкозы для синтеза АТФ) с образованием большого количества молочной кислоты и закислением внутренней среды (развитие ацидоза). При недостатке энергии (молекул АТФ) миокард не может эффективно сокращаться.

 

Асистолия

Асистолия (приставка а- означает отсутствие) — отсутствие сокращения (систолы) желудочков из-за того, что в сердце перестали генерироваться электрические импульсы для сокращений. На ЭКГ — прямая линия, нет никакой видимой электрической активности.

асистолия на ЭКГ

Если асистолия возникает изначально (первично), то перед ней обычно бывает период брадикардии (низкая ЧСС — ниже 60 в минуту). Первичная асистолия обычно наблюдается при редком ритме и в конечных стадиях тяжелых болезней сердца (например, хронической сердечной недостаточности). Этот вид остановки сердца самый простой для понимания и потому часто демонстрируется в художественных фильмах для широкой аудитории (показывают, как на ЭКГ идут нормальные желудочковые комплексы и вдруг резко начинается прямая линия). В реальности, разумеется, подобное начало асистолии встречается намного реже.

Нужно упомянуть про возможность рефлекторной асистолии, которая вызывается тормозящим воздействием импульсов парасимпатической нервной системы на синусовый ритм. Это так называемый вагусный механизм, потому что воздействие на синусовый узел, предсердно-желудочковый узел и нижележащие отделы проводящей системы сердца осуществляется через блуждающий нерв (лат. nervus vagus — блуждающий нерв). Рефлекторная асистолия провоцируется ударами и другими выраженными воздействиями на рефлексогенные зоны. Среди таких зон наиболее известны область каротидного синуса (сонная артерия на шее), солнечное сплетение, промежность, передняя поверхность грудной клетки. У людей с повышенным тонусом блуждающего нерва часто бывают бледность, слабость, тошнота, потливость, сниженное АД, обмороки. У большинства людей рефлекторная асистолия длится кратковременно и проходит самостоятельно, но в тяжелых случаях без оказания медицинской помощи может привести к смерти (для лечения внутривенно вводят атропин или адреналин и выполняют наружный массаж сердца).

Кто больше подвержен рефлекторной асистолии? Это 7% всех людей. У них в покое наблюдается ваготония (преобладание парасимпатической нервной системы над симпатической). Бывают сильные вегетативные реакции на эмоциональный стресс: тошнота, обильное потоотделение, брадикардия, низкое АД и даже синкопальные состояния (обмороки). Таким пациентам рекомендуется перед хирургическим вмешательством ввести атропин (М-холиноблокатор), который блокирует эффекты блуждающего нерва.

На эту тему: Осложнения спинальной анестезии: ваготония и остановка сердца.

Асистолия бывает вторичной — конечным итогом фибрилляции желудочков, электромеханической диссоциации и других фатальных нарушений ритма.

В следующей статье рассмотрим, какие виды аритмий возникают у каких больных и почему.

Понравилась статья? Поделитесь с друзьями:
Напишите свой комментарий:

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

После ручной проверки публикуются только интересные комментарии, остальные удаляются после ответа по e-mail (если ответ нужен и вы правильно указали свой электронный адрес). Время ответа — от нескольких минут до нескольких дней.

Отправляя комментарий, Вы подтверждаете, что ознакомились и согласны с Политикой конфиденциальности сайта и даете свое согласие на сбор и обработку введенных Вами персональных данных.