4. Почему возникает той или иной механизм остановки сердца?

В каких случаях внезапная остановка сердца происходит путем фибрилляции, асистолии или электромеханической диссоциации? Установлено несколько закономерностей. Для лучшего понимания данной статьи советую ознакомиться с предыдущей: Желудочковая тахикардия и остановка сердца на ЭКГ.

Общий риск той или иной аритмии зависит от трех параметров:

1. от состояния сердца: чем здоровее и тренированнее сердце, тем ниже риск опасных аритмий. Известным и доказанным фактором высокого риска внезапной сердечной смерти является дисфункция левого желудочка (функциональная слабость левого желудочка, от греч. дис — нарушение). Она определяется на эхокардиографии (УЗИ сердца) путем расчета фракции выброса (ФВ). Если ФВ ниже 35—40%, то риск внезапной сердечной смерти увеличивается в 3-4 раза;
2. от наличия болезней сердца (ИБС и др.). Чем больше болезней, тем слабее сердце;
3. от принимаемых антиаритмических лекарств (многие аритмические препараты могут, препятствуя одним видам аритмий, одновременно могут увеличивать риск других аритмий. К этому вопросу тоже вернемся отдельно).

Чем здоровее выглядит сердце (отсутствует видимая патология на ЭКГ и эхокардиографии), тем чаще механизмом внезапной сердечной смерти бывает фибрилляция желудочков или желудочковая тахикардия. На эти две аритмии суммарно приходится около 90% всех случаев ВСС. Это значит, что спортсмены и внешне здоровые люди (не пациенты кардиолога) внезапно умирают именно от фибрилляции желудочков или от желудочковой тахикардии, которая потом переходит в фибрилляцию.

Как я указывал в предыдущей статье, фибрилляция желудочков самостоятельно прекратиться не может и без немедленной дефибрилляции в течение ближайших 3-5 минут приводит к необратимой смерти коры головного мозга (в отличие от коры головного мозга, клетки сердца гибнут медленнее).

Желудочковая тахикардия в ряде случаев может прекратиться самопроизвольно, особенно если она была вызвана неишемическими причинами (воспаление, пороки сердца, генетические нарушения работы ионных каналов клеточных мембран в миокарде, гормональные причины и др.). Если аритмия вызвана ишемией (= гипоксией = недостатком кислорода), то она имеет тенденцию к прогрессированию (ухудшению) и не способна прекращаться самостоятельно. Механизм таков: местная ишемия в миокарде → возникновение аритмии → ухудшение кровообращения во всем организме и в сердце → усиление ишемии → ухудшение аритмии, развитие жизнеугрожающей (фатальной) аритмии → полная остановка кровообращения → смерть.

По сравнению с людьми без структурной патологии сердца, у больных с выраженной сердечной недостаточностью (например, ХСН с функциональным классом III-IV по NYHA) среди причин внезапной остановки кровообращения реже бывают фибрилляция желудочков и желудочковая тахикардия (суммарно только 38% случаев), зато чаще возникают синусовая брадикардия (42%), АВ-блокада и электромеханическая диссоциация (по 10%). Таким образом, при тяжелой сердечной недостаточности сердце может внезапно остановиться при редком синусовом ритме (напомню, что сам по себе синусовый ритм является нормальным типом ритма сердца).

У больных ИБС и/или пациентов с дисфункцией левого желудочка переход фибрилляции желудочков в асистолию происходит всего за 1-3 минуты (!). Почему так быстро? При фибрилляции каждая мышечная клетка сердца расходует больше энергии, чем при нормальном регулярном сокращении, а функциональные резервы и энергетические запасы больного сердца изначально снижены.

Асистолия является терминальным (последним, необратимым) вариантом ритма, при котором умирающего намного сложнее спасти, чем в случае фибрилляции желудочков. При фибрилляции желудочков нужно лишь синхронизировать работу всех мышечных волокон миокарда, в то время как при асистолии сердце надо запускать заново, когда оно уже остановилось.

Мнение патологоанатомов

В 30-50% случаев внезапная сердечная смерть может быть первым и единственным (!) проявлением ИБС, поэтому для более точного установления причины остановки сердца используются данные, полученные патологоанатомами при вскрытии внезапно умерших.

Например, А. Farb с соавторами при вскрытии внезапно умерших от ИБС пациентов в 80% случаев обнаружил признаки нестабильных атеросклеротических бляшек и/или острого коронарного тромбоза (закупорки коронарной артерии кровяным сгустком). И лишь у 20% не было обнаружено признаков острого коронарного повреждения или перенесенного в прошлом инфаркта миокарда. Это значит, что только у 20% внезапная сердечная смерть не была связана с ишемией миокарда.

В другом исследовании внезапно умерших от ИБС нарушение коронарного кровотока было выявлено в 54% случаев.

В третьем исследовании внезапно умерших диагноз острого инфаркта миокарда был выставлен клинически в 4% случаев, в то время как по результатам вскрытия этот диагноз был установлен в 28% случаев. Другими словами, патологоанатомы поставили диагноз острого инфаркта миокарда в 7 раз чаще, чем лечащие врачи. Таким образом, диагноз острого коронарного синдрома (объединяющего острый инфаркт миокарда и нестабильную стенокардию) выставляется патологоанатомом гораздо чаще, чем это успевает сделать лечащий врач — в том числе по причине скоропостижности смерти.

Предполагается, что вклад в повышенный риск смерти при ИБС вносят так называемые немые разрывы атеросклеротических бляшек, расположенные в мелких коронарных сосудах. Старые зарубцевавшиеся разрывы атеросклеротических бляшек обнаруживаются патологоанатомами у 60% мужчин, длительно болевших ИБС и умерших внезапно.

Однако лишь 4% случаев (!) острого коронарного синдрома (инфаркта миокарда и/или нестабильной стенокардии) осложняются внезапной остановкой кровообращения. Возникает закономерный вопрос: каким должен быть инфаркт миокарда, чтобы вызвать внезапную остановку сердца?

Исследование H. Hreybe показало 2 основных фактора риска внезапной остановки кровообращения при остром инфаркте миокарда:

1. уровень закупорки коронарной артерии: чем ближе к аорте находится тромб в коронарной артерии, тем выше риск фатальной аритмии (22 случая против 9, см. рисунок ниже). Объяснение простое: чем ближе место закупорки к аорте, тем крупнее там диаметр коронарной артерии, и тем большая область миокарда остается без нормального кровоснабжения. Выше риск того, что в каком-то месте «что-то пойдет не так». Ишемия — важное условие возникновения жизнеугрожающей аритмии;
2. нарушения сердечного ритма в самом начале развития инфаркта (при госпитализации). Если у пациента с инфарктом уже в первые часы появляются какие-либо аритмии, это неблагоприятный признак, доказывающий опасную электрическую нестабильность в его миокарде. Но еще хуже, если аритмия впервые появляется спустя более чем 48 часов после поступления в стационар по поводу инфаркта миокарда.

Процессы заживления и рубцевания в миокарде протекают медленно, и за это время пациент может внезапно умереть. Максимальный показатель общей смертности в первый месяц после инфаркта миокарда отмечается именно у пациентов с выраженной дисфункцией левого желудочка, при которой на эхокардиографии (УЗИ сердца) фракция выброса составляет 30% и менее (у здорового человека она от 45-55% и выше в зависимости от метода расчета). В то же время самый высокий риск внезапной сердечной смерти приходится на период от 6 до 18 месяцев после инфаркта миокарда. Возможно, это связано с тем, что пациенты не склонны принимать большое количество жизненно необходимых лекарств длительное время, а это отрицательно сказывается на прогнозе для жизни.

Главный вывод из этой статьи: до 80% внезапно умерших от проблем с сердцем имели ИБС, даже если этот диагноз не был выставлен при жизни. Здоровое сердце благодаря здоровому образу жизни с молодости — это ваша бесплатная и довольно надежная защита от внезапной остановки сердца.

Как вы могли убедиться, желудочковые аритмии представляют прямую и непосредственную опасность для жизни. Другие виды аритмий (в первую очередь предсердные) обычно не убивают сразу, они делают это постепенно. В следующей статье разберем 3 механизма, по которым предсердные аритмии могут отправить пациента на тот свет.