Нейросифилис. Сифилис нервной системы ранний

Возможность поражения нервной системы на самых ранних стадиях сифилиса полностью доказана: ее изменения разные исследователи отмечают у 26—96 % больных заразными формами сифилиса. Поражению нервной системы больного сифилисом способствует недостаточное лечение, хронические интоксикации (алкоголизм и др.), черепно-мозговая травма, а также возраст больного. По многочисленным данным отечественных и зарубежных сифилидологов, в последние 10—15 лет увеличилось число больных латентными, рецидивными и серорезистентными формами сифилиса, которые обусловливают формирование нейросифилиса.

В основу классификации сифилиса нервной системы положен анатомо-клинический принцип. Если процессом поражены оболочки и сосуды головного или спинного мозга, нейросифилис называют мезенхимным; если же в процесс вовлечено вещество мозга, говорят о паренхиматозном нейросифилисе.

Мезенхимные формы нейросифилиса определяют как ранние (они развиваются в первые 5 лет после заражения), а паренхиматозные формы — как поздние (развиваются значительно позднее). Такое деление нейросифилиса весьма условно, потому что у больных мезенхимным нейросифилисом паренхиматозные элементы тоже изменяются, но вторично, так же как и у больных паренхиматозными формами наряду с воспалительно-дегенеративными процессами отмечается мезенхимная воспалительная реакция. Таким образом, симптомы раннего и позднего нейросифилиса нередко тесно переплетаются, образуя так называемые переходные анатомо-клинические формы.

Для современного нейросифилиса характерны меньшая выраженность субъективных и объективных симптомов, более легкое течение, меньшие изменения ликвора, чем раньше. Из субъективных симптомов на первый план сейчас выступают не головная боль, стреляющие и рвущие боли, парестезии, а жалобы на вялость, слабость, подавленность, бессонницу, пониженную работоспособность, которые слагаются в астено-невротический синдром. Степень и частота клинических проявлений и изменений ликвора возрастают по мере удлинения инфекционного процесса.

Сифилис нервной системы ранний. В основе заболевания лежит поражение сосудов и оболочек головного и спинного мозга, а также нервных стволов. Оно выражается различными клиническими вариантами специфического менингита, васкулярного нейросифилиса и моно-полиневритов.

Скрытый сифилитический менингит наиболее часто обнаруживается у больных заразными формами сифилиса и ранним скрытым сифилисом. Он встречается у 10—15 % больных первичным и у 20—50 % больных вторичным свежим, рецидивным и ранним скрытым сифилисом.

У большинства больных четких клинических симптомов менингита обнаружить не удается. Некоторые больные жалуются на головную боль, головокружение, шум в ушах. Диагноз ставится по результатам исследований ликвора (изменения ликвора незначительные или II степени по Г. В. Робустову), а также по изменению формы и величины зрачков при реакции на свет, ослаблению болевой и вибрационной кожной чувствительности, снижению костной проводимости низких звуков. Изредка можно обнаружить гиперемию соска зрительного нерва, признаки папиллита. Показателями минимальной патологии считаются следующие: белок — 0,4%, цитоз — 8 клеток в мм³, глобулиновые реакции (Нонне-Апельта) −++, реакция Ланге — больше двух двоек и положительная реакция Вассермана. У части нелеченых или плохо леченых больных может наступить спонтанная санация ликвора.

Асимптомный менингит встречается и у больных эпидемическим паротитом и менингитами, вызванными вирусами группы Коксаки и ECHO.

Если асимптомному менингиту у больных ранними формами сифилиса некоторые исследователи (К. Р. Аствацатуров, М. В. Милич и др.) не придают большого значения и считают его просто одним из симптомов острозаразного сифилиса (как шанкр, розеолы, папулы и др.), то асимптомный менингит у больных поздними формами сифилиса все исследователи склонны принимать за проявление раннего нейросифилиса, требующего активного лечения.

Острый генерализованный сифилитический менингит. В последнее время он встречается очень редко. Наблюдается в основном в период рецидивного сифилиса. Заболевание развивается в течение 1 —1,5 нед. В процесс вовлекаются все оболочки головного мозга. Больные жалуются на усиливающуюся головную боль, головокружение, рвоту, возникающую внезапно без позыва на тошноту и не связанную с приемом пищи, шум в ушах, слабость, бессонницу, снижение аппетита и повышение температуры тела (до 38° С и выше), парестезии. При объективном исследовании отмечаются ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кернига и Брудзинского, регистрируются положительные патологические рефлексы Бабинского, Оппенгейма, Россолимо, наблюдаются деформация зрачков с вялой реакцией на свет, расстройство поверхностной чувствительности по корешковому типу на туловище и конечностях, сглаживаются носогубные складки, сильно снижается слух.

Происходит поражение базального отдела мозга, сопровождаемое птозом, отклонением языка в сторону, опущением мягкого нёба. Появление патологических рефлексов и сухожильной анизорефлексии свидетельствует о вовлечении в процесс не только оболочек, но и вещества головного мозга — речь идет о менингоэнцефалите.

У некоторых больных обнаруживаются гиперемия диска зрительного нерва и папиллит. Иногда присоединяются сосудистые расстройства в виде инсульта с эпилептиформными припадками, парезы. В ликворе содержание белка составляет 1,2 %, количество клеток (в основном лимфоцитов) — от 200—400 до 1000 в 1 мм³; реакции Нонне-Апельта и Панди резко положительные ( + + + +), Ланге — в виде паралитической (6655432100) или менингитической (0012345420) кривой, Вассермана, РИБТ и РИФ положительные.

Острый генерализованный сифилитический менингит следует дифференцировать от острых менингитов другой этиологии (стрептококковой, туберкулезной, менингококковой).

Менингоневритическая форма сифилитического менингита (базальный менингит). Встречается в 10—20 % случаев раннего нейросифилиса. Протекает подостро. Клиника его слагается из симптомов менингита, неврита или невритов нервов, берущих свое начало в области основания мозга. Больные жалуются на легкую головную боль, усиливающуюся по ночам, головокружение, иногда тошноту, рвоту.

При объективном исследовании в случае вовлечения в патологический процесс глазодвигательного, отводящего, преддверно-улиткового нервов выявляются легкий птоз, асимметрия лица, сглаженность носогубных складок, девиация языка, опущение мягкого нёба, снижение костной проводимости. При поражении зрительного нерва ухудшается центральное зрение и сужается его поле. Диск зрительного нерва гиперемирован, границы его нечеткие, вены расширены, ткани диска незначительно набухают. Из психогенных реакций встречаются неглубокая депрессия, возбудимость, раздражительность и стойкое ухудшение настроения, сопровождаемое тревогой. В ликворе обычно находят белок — 0,6—0,7%, цитоз — 20—40 клеток в 1 мм³, реакции Нонне-Апельта и Панди, Вассермана положительные или резко положительные, Ланге — в виде менингической кривой (0123456543210), чаще в виде сифилитического зубца (2244511000) или минимальной патологии (00112221000).

Иногда могут поражаться оболочки выпуклой поверхности головного мозга. В таких случаях клиническая картина может напоминать васкулярный сифилис (джексоновские припадки, афазия, апраксия и др.) или прогрессивный паралич (нарушение интеллекта, отклонения в поведении).

Сифилитическая гидроцефалия. Обусловлена локальным воспалением оболочек мозга, что приводит к нарушению циркуляции ликвора из желудочков в наружные ликворологические пространства, вследствие чего развивается застой спинномозговой жидкости в желудочках мозга. На это заболевание приходится 7—15 % всех случаев раннего нейросифилиса. Различают острую и скрытую гидроцефалию.

При острой форме прекращается сообщение между желудочками головного мозга и субарахноидальными пространствами. Процесс развивается остро в течение 3— 5 дней и проявляется сильной нарастающей головной болью, головокружением, неукротимой рвотой, спутанностью сознания, оглушением, иногда делириозным синдромом. Возможны нарушение речи и появление эпилептиформных припадков. При офтальмологическом исследовании выявляются застойные соски зрительных нервов. Состояние больного улучшается после спинномозговой пункции. Ликвор вытекает под большим давлением. В нем обнаруживается белково-клеточная диссоциация: много белка (1,2 %) при небольшом количестве клеток (10—15 в 1 мм³). Реакции Нонне-Апельта и Панди, Вассермана, РИФ и РИБТ положительные, Ланге — в виде сифилитического зубца (2244311000).

Чаще встречается хроническая сифилитическая гидроцефалия. При этой форме гидроцефалии сообщение между желудочками и субарахноидальным пространством не прекращается, но затрудняется. Больные жалуются на упорную постоянную головную боль, головокружение. Развиваются застойные диски зрительных нервов, выявляемые офтальмологически, и белково-клеточная диссоциация в ликворе. После пункции при сохранении других симптомов временно уменьшается или прекращается головная боль.

Сифилитический менингомиелит. Это воспаление мягких мозговых оболочек со специфическим эндатериитом спинного мозга. Составляет 0,5 % раннего нейросифилиса. Заболевание развивается через 1—3 года после инфицирования. Течение может быть острым и хроническим, по распространению — диффузным или ограниченным. Различают две клинические формы: менингорадикулит и менингомиелит. Менингорадикулит характеризуется корешковыми болями, изменением поверхностной кожной чувствительности по корешковому типу на туловище и особенно на конечностях, параличами и атрофиями соответствующих мышечных групп, глубоким нарушением трофики, гипо- и арефлексией. У больных менингомиелитом, кроме изменения кожной чувствительности по корешковому типу, обнаруживают парастезии, парапарезы, недержание мочи и расстройство функции сфинктера, а также двусторонние патологические рефлексы. Сифилитический менингомиелит резистентен к специфической терапии. Положительные с ликвором реакции РИБТ, РИФ и Вассермана.

Ранний менинговаскулярный сифилис. Характеризуется умеренным вовлечением в патологический процесс мозговых оболочек и поражением сосудов. Болезнь развивается через 3—5 лет после заражения; соотношение раннего и позднего менинговаскулярного сифилиса составляет 1:30 и 1:40. Признаки менингита у больных выражены нерезко. Клиническая картина определяется в основном поражением сосудов (больные жалуются на головную боль). Выявляются поражение черепных нервов, нарушение чувствительности, гемипарезы, альтернирующие парезы, эпилептиформные припадки, апоплектический синдром, нарушение памяти, афазия и др. Клиническая картина раннего менинговаскулярного сифилиса ничем не отличается от позднего менинговаскулярного сифилиса.

Поражение зрительных нервов. При сифилисе возникает неврит зрительного нерва (обычно двусторонний), чаще наблюдаемый при базальном менингите. У больного снижается центральное зрение (от незначительного затуманивания до полной слепоты), происходит изменение полей фения или концентрическое сужение их границ либо сужение полей зрения на красный и зеленый цвет без существенных нарушений на белый цвет. Офтальмологически обнаруживаются гиперемия сосков зрительного нерва, нечеткость границ, набухание ткани соска, расширение и извилистость вен, иногда наблюдается кровоизлияние на соске и в его окружности, помутнение сетчатки вокруг соска. Исход неврита зависит от своевременного энергичного лечения. В большинстве случаев процесс заканчивается более или менее значительным снижением зрения, в редких случаях полной слепотой.

Поражение слуховых нервов. Поражения слухового нерва при ранних формах сифилиса, по данным разных авторов, колеблются от 60 до 76 %. Они выделяются обычно специальными методами исследования, носят функциональный характер и быстро устраняются под влиянием специфической терапии. В литературе имеются описания единичных случаев глухоты, возникающих у больных ранним сифилисом. Патогномоничной при поражении слуховых нервов является костно-воздушная диссоциация: резкое снижение костной проводимости или даже исчезновение при сохранении воздушной.

Невриты и полиневриты у больных сифилисом. Изолированные мононевриты при раннем сифилисе встречаются редко. Чаще поражаются локтевой, седалищный и малоберцовый нервы. Мононевриты проявляются болями, локализующимися в зоне, иннервируемой данным нервом, иногда могут определяться зоны нарушения чувствительности, которым вначале предшествует гиперстезия, сменяющаяся затем снижением чувствительности вплоть до полной ее потери.

Во вторичном периоде сифилиса могут развиваться специфические невралгии тройничного, седалищного или межреберных нервов и плечевого сплетения.

===================================

Вы читаете пособие по сифилису, написанное профессором БГМУ Н. З. Яговдиком.

Смотрите ближайшие разделы:

Третичная розеола, поражение слизистых и лимфоузлов при третичном сифилисе
Скрытый сифилис
Нейросифилис. Сифилис нервной системы ранний
Поражение нервной системы при поздних формах сифилиса
Сифилис внутренних органов. Ранний висцеральный сифилис