Механизм стрептококкового поражения сердца и соединительной ткани

Что нужно знать о гноеродном стрептококке (S. pyogenes)? Он вызывает инфекции, опасные своими осложнениями. Скарлатина и стрептококковая ангина всегда требуют назначения антибиотиков, потому что без лечения через пару недель у подростков и молодых людей примерно в 1% случаев могут начаться опасные осложнения, в том числе поздние (через 1-3 недели после стихания воспаления):

• острая ревматическая лихорадка и хроническая ревматическая болезнь сердца (старое название — ревматизм) с поражением стенки сердца и формированием пороков клапанов сердца,
• постстрептококковый гломерулонефрит (воспаление почечных клубочков).

Почему развивается острая ревматическая лихорадка? Механизм развития ревматических поражений отличается от других инфекционных поражений.

Механизм ревматических поражений

Во-первых, стрептококк имеет белки и ферменты, которые обладают прямым кардиотоксическим действием и повреждают ткани сердца.

Во-вторых, что антигены стрептококков по своей структуре очень похожи на нормальные антигены кардиомиоцитов (кардиомиоциты — клетки миокарда). Поэтому если ангину или стрептококковый фарингит не лечить антибиотиками и не уничтожить стрептококк как можно раньше, иммунная система сама будет активно вести с ним борьбу и образует множество антител, которые будут взаимодействовать как со стрептококками, так и с кардиомиоцитами, клетками клапанов сердца и кровеносных сосудов, вызывая повреждение стенки сердца и системное воспаление. Такие взаимодействия антител одновременно с нормальными и бактериальными антигенами называются перекрестными реакциями. Помимо реакций с антителами, из-за схожести антигенов стрептококка и антигенов миокарда кардиомиоциты могут разрушаться и клетками собственной иммунной системы — так называемыми естественными киллерами, которые участвуют в реакциях клеточной цитотоксичности (уничтожают собственные клетки с «чужими» антигенами на поверхности, например, пораженные вирусом или опухолевые).

Глоточные миндалины и сердце взаимосвязаны. При развитии челоческого плода зачатки глоточных миндалин и сердца располагаются очень близко — у заднего конца глотки. В дальнейшем связь между ними сохраняется. Лимфатические протоки миндалин соединяются с лимфатической системой сердца, преимущественно с областью митрального клапана (двухстворчатый клапан, который находится между левым предсердием и левым желудочком). Видимо, по этой причине при острой ревматической лихорадке митральный клапан поражается чаще всего.

Строение сердца взрослого человека (рисунок с www.ebio.ru).

Нервные сплетения симпатической нервной системы в сосудах сердца и миндалинах тоже тесно связаны благодаря общей иннервации из верхнего шейного симпатического узла. По этой причине боли в горле при ангине могут сопровождаться колющими и ноющими болями в сердце. Помимо болей в сердце могут возникать и экстрасистолы, обычно наджелудочковые (предсердные).

Постстрептококковый гломерулонефрит развивается через 1-2 недели после окончания острого тонзиллита (ангины) или скарлатины. Он является одним из проявлений васкулита (воспаления сосудов) и имеет так называемую иммунокомплексную природу. Что происходит? Активированная стрептококком имунная система образует множество антител, которые приклеиваются к стрептококкам и их остаткам. При соединении антигена с антителом образуется так называемый иммунный комплекс (об этом я подробнее писал раньше). Иммунные комплексы вызывают активацию системы комплемента — еще одной защитной системы иммунитета. Окруженные антителами стрептококки и их частицы становятся легкой мишенью для микрофагов (нейтрофилов) и макрофагов (моноцитов). Образовавшиеся иммунные комплексы (комплексы «антиген-антитело») с присоединившимися фракциями комплемента откладываются в околососудистой клетчатке и повреждают стенки мелких сосудов. Все это обусловлено некоторой неполноценностью иммунной системы, поскольку острая ревматическая лихорадка и гломерулонефрит возникают не у всех.

Болезни иммунных комплексов

Болезни, вызванные отложением иммунных комплексов в стенках сосудов и соединительной ткани, возникают довольно часто. Е. Найдигер с соавторами (1986) составил примерный список:

1. Идиопатические воспалительные заболевания (причины недостаточно установлены): системная красная волчанка, ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилит, эссенциальная криоглобулинемия, склеродермия.
2. Инфекционные болезни:
   • бактериальные — стрептококковые, стафилококковые, подострый эндокардит, пневмококковые, микоплазменные, лепра;
   • вирусные — гепатиты В и С, острый и хронический гепатит, лихорадка Денге, инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирусная болезнь новорожденых;
   • паразитарные — малярия, трипаносомоз, токсоплазмоз, лейшманиоз, шистоматоз.
3. Почечные болезни: острый гломерулонефрит, IgA-нефропатия, почечный трансплантат.
4. Гематологические и неопластические (опухолевые) болезни: острый лимфобластный и миелобластный лейкоз; хронический лимфоцитарный лейкоз; болезнь Ходжкина; солидные опухоли, поражающие лёгкие, грудь, толстую кишку; меланома, тяжёлая гемофилия, иммунная гемолитическая анемия.
5. Кожные болезни: герпетиформный дерматит, пемфигус и пемфигоид.
6. Болезни желудочно-кишечного тракта: болезнь Крона, язвенный колит, хронический активный гепатит, первичный билиарный цирроз.
7. Неврологические болезни: подострый склерозирующий панэнцефалит, амиотрофический боковой склероз.
8. Болезни эндокринной системы: тиреоидит Хосимото, ювенильный диабет.
9. Ятрогенные болезни (связанные с лечением): острая сывороточная болезнь, Д-пенициламиновая нефропатия, лекарственная тромбоцитопения.

Из-за похожего механизма развития у всех таких болезней бывают сходные симптомы:

• повышение температуры тела,
• увеличение лимфатических узлов (лимфаденопатия),
• высыпания на коже различные (по типу крапивницы, кори или скарлатины), но чаще всего с зудом,
• боли в суставах (артралгии),
• увеличение селезенки (спленомегалия),
• отеки.

Возможны различные воспалительные аутоиммунные процессы внутри организма:

• острая эмфизема легких,
• миокардит,
• гломерулонефрит,
• полиневриты,
• синовиты (воспаление синовиальной оболочки суставов),
• гепатиты (воспаление печени),
• некрозы подкожной клетчатки и т.д.

Принципы лечения:

• отмена препарата или лечение основного заболевания,
• противовоспалительные препараты (кортикостероиды, нестероидные противоспалительные средства),
• укрепление сосудистой стенки (аскорутин),
• антигистаминные (противоаллергические) препараты (H₁-блокаторы),
• плазмаферез (забор крови у больного из вены, отделение и удаление плазмы крови с токсичными антителами и возврат клеток крови обратно пациенту).

Еще по теме: сердце поражается вирусами и атеросклерозом.