molodnews.ruДо сих пор мы обсуждали только опасность желудочковых аритмий, поскольку именно они приводят к внезапной сердечной смерти: 4. Почему возникает тот или иной механизм остановки сердца? Сейчас поговорим о том, по каким причинам предсердные аритмии тоже не являются безобидными и с помощью каких механизмов приводят к преждевременной смерти.
По источнику возникновения электрических импульсов в проводящей системе сердца сердечные аритмии делятся на 2 большие группы:
- наджелудочковые (возникающие на уровне выше желудочков сердца),
- желудочковые (возникающие в желудочках сердца).
Наджелудочковые аритмии бывают предсердными и из атриовентрикулярного (AV-) узла (от лат. atrio — предсердие, ventriculus — желудочек). Атриовентрикулярный (= предсердно-желудочковый) узел расположен между предсердиями и желудочками и служит для кратковременной задержки (на 0.1 с) прохождения электрического импульса, которая нужна, чтобы предсердия и желудочки сокращались в правильной последовательности, а не одновременно. AV-узел является запасным водителем ритма и при патологическом ускорении своей работы может стать конкурентом нормального водителя ритма — синусового узла. Поскольку по обычной ЭКГ предсердные и атриовентрикулярные аритмии бывает сложно различить, их объединяют в общее понятие «наджелудочковые».
Самые частые наджелудочковые аритмии:
- НАДЖЕЛУДОЧКОВАЯ ТАХИКАРДИЯ, также называемая суправентрикулярной (от лат. supra — над, ventriculus — желудочек). Характеризуется внезапно начинающимся и так же внезапно заканчивающимся равномерно учащенным до 140-180 в минуту сокращением желудочков, вызванным частыми регулярными патологическими импульсами из предсердий или из АВ-узла;
- ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ, также называемая мерцательной аритмией (мерцанием предсердий). Мерцательная аритмия — нерегулярное, хаотичное сокращение отдельных мышечных волокон предсердий с частотой до 200—400, при этом до желудочков доходит только часть импульсов, но все равно желудочки сокращаются гораздо чаще, чем должны были при нормальном синусовом ритме.
Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) не угрожает жизни напрямую (с ней можно жить годами), но значительно увеличивает риск внезапной и общей сердечно-сосудистой смерти за счет трех механизмов. Разберем их по очереди.
Высокая ЧСС (частота сердечных сокращений)
Этот механизм возможен у всех больных.
При своем сокращении поперечно-полосатые мышцы (к ним относится и сердечная мышца) передавливают расположенные внутри них сосуды. Кровоток в этих сосудах приостанавливается. Сердце отдыхает и кровоснабжается только в паузах между сокращениями, поэтому чем выше ЧСС (частота сердечных сокращений), тем меньше времени остается миокарду на отдых и получение кислорода из крови. Любые аритмии с высокой ЧСС уменьшают длительность отдыха сердца и способствуют развитию ишемии (недостатка кислорода) в миокарде. Ишемия миокарда тормозит физиологические процессы в нем и тем самым создает условия для возникновения смертельно опасных аритмий, в том числе желудочковой тахикардии, которая в большинстве случаев ишемии переходит в фибрилляцию желудочков. Поэтому мерцательная аритмия признается независимым (самостоятельным) фактором риска внезапной сердечной смерти.
Таким образом, при пароксизме (приступе) мерцательной аритмии нужно восстанавливать нормальный (синусовый) ритм, а при постоянной форме мерцательной аритмии — обязательно урежать ЧСС до 55-70 с помощью регулярного приема лекарств (обычно назначается сердечный гликозид плюс на выбор бета-блокатор или антагонист кальция). Препараты и дозы подбирает кардиолог.
Тромбоэмболические осложнения
Не у всех, но довольно часто.
Тромбоэмболические осложнения редко приводят к внезапной сердечной смерти, но значительно увеличивают общий риск сердечно-сосудистой смерти.
Поскольку при мерцательной аритмии предсердия не сокращаются как единое целое, то кровь там движется медленно и несогласованно. В «закоулках» обоих предсердий образуются кровяные сгустки (тромбы), которые:
- попадая из правого предсердия в правый желудочек, затем полностью или частично закупоривают легочную артерию и ее ветви. Возникает ТЭЛА — тромбоэмболия легочной артерии, что сопровождается одышкой, увеличением ЧСС, падением АД, а через несколько дней появляются лихорадка и кашель из-за инфаркта легкого. Смерть от ТЭЛА не относится к внезапной сердечной смерти. Тем не менее, формирование тромба в предсердиях бывает не всегда. В 63% случаев ТЭЛА тромб образуется, отрывается, перемещается к сердцу и потом попадает в легочную артерию именно из вен нижних конечностей, еще в 20% — из вен таза;
- попадая из левого предсердия в левый желудочек, тромбы затем по аорте и артериям могут добраться во многие органы тела, в которых возникают тромбоэмболии и инфаркты, в том числе возможно острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт). Если тромб закупорит коронарную артерию сердца, разовьется инфаркт миокарда.
Постоянная мерцательная аритмия требует обязательной постоянной антикоагулянтной («противосвертывающей») терапии. Аспирин недостаточно снижает свертываемость крови, поэтому вместо аспирина при мерцательной аритмии назначают варфарин под регулярным лабораторным контролем MHO (международного нормализованного отношения) или более безопасные и дорогие современные препараты ривароксабан, дабигатран и др., не требующие периодической сдачи анализов для проверки свертываемости крови.
При правильном лечении («разжижение» крови + регулярный прием подобранных дозировок всех нужных препаратов для лечения хронической сердечной недостаточности с контролем АД и ЧСС) пациент с фибрилляцией предсердий может прожить довольно долго.
Дополнительные пути проведения импульсов
Это механизм встречается только у единичных пациентов.
У небольшого числа людей (2-3 на 1 тыс.) имеются врожденные патологические дополнительные пути проведения импульсов между предсердиями и одним из желудочков. Это пучки Кента, Джеймса и др. Дополнительные пучки (пути) могут существовать бессимптомно, но чаще становятся причиной преждевременного (раннего) сокращения желудочков. Наиболее известный синдром преждевременного сокращения желудочков носит название синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW-синдром). WPW-синдром проявляется пароксизмальными (в виде приступов) наджелудочковыми аритмиями с резко учащенной ЧСС.
Как влияют дополнительные проводящие пучки на риск внезапной сердечной смерти? Если по дополнительному пучку возможно быстрое проведение импульсов из предсердий в хотя бы один желудочек, то при возникновении мерцательной аритмии беспорядочные импульсы по этому пучку легко запустят фибрилляцию желудочков. Это смертельное осложнение при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта возможно у 50% пациентов с приступами наджелудочковой тахикардии и у 20% бессимптомных пациентов (имеющих дополнительный пучок без клинических симптомов когда-либо). Другими словами, эти 20% бессимптомных пациентов могут умереть, не узнав, что именно привело у них ко внезапной остановке сердца.
Как выявить дополнительный пучок проведения? С помощью электрофизиологического исследования (ЭФИ) — искусственного провоцирования аритмий в безопасных лабораторных условиях. Как избавиться от выявленного пучка? С помощью метода РЧА (радиочастотной абляции) — локального выжигания тканей для прекращения возможности проведения импульсов. Про ЭФИ и РЧА читайте следующую статью цикла.